Нарушение пристеночного пищеварения

Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике



Помимо нарушения полостного пищеваренияв кишечнике (синдром малдигестии) может возникать нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения,которое осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе.

Оглавление:

В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза — олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ и адсорбирующиеся в зоне исчерченной каймы энтероцитов, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта — мономеров, которые поступают в энтероциты и далее — в кровь и лимфу, т.е. всасываются.

Микроворсинки апикальной мембраны энтероцитов представляют собой мельчайшие цитоплазматические выросты, длина которых составляет 1 мкм, ширина — 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и поэтому в щеточную кайму проникают только мелкие молекулы. Микробы, размеры которых составляют несколько микрометров, не способны проникать через нее — это своеобразный бактериальный фильтр. Процессы пристеночного пищеварения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микроворсинки, увеличивающие ее внутреннюю поверхность враз.

Ферменты, последовательно осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), β-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (-изоамилаза), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов — липазами.

Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:



1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки — хронического энтерита, а также вирусного гепатита и других инфекций;

3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы, кал жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоптата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические изменения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помощью других методических приемов.

Источник: http://poznayka.org/s32284t1.html



НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ СИНДРОМ (maldigestion syndrome)

Существуют 3 формы:

  1. диспепсия — нарушение процессов полостного пищеварения в желудке, тонкой или толстой кишке;
  2. недостаточность пристеночного пищеварения — пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия;
  3. недостаточность внутриклеточного пищеварения — недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой оболочке тонкой кишки вследствие врожденной или приобретенной недостаточности в клетках кишечного эпителия дисахаридаз.
  • Некомпенсированное понижение секреторной активности желудка или поджелудочной железы или нарушение ритма поступления их ферментов,
  • недостаточное желчеотделение,
  • нарушение моторной функции органов желудочно-кишечного тракта (спазмы или стенозирование с развитием стаза в вышележащих отделах или ускоренное продвижение пищевого химуса),
  • изменения микрофлоры кишечника (заселение микробами верхних отделов тонкой кишки, активация, микробов, вызывающих процессы брожения и гниения в толстой кишке),
  • чрезмерная пищевая нагрузка, особенно в сочетании с факторами, угнетающими секрецию пищеварительных желез (психическое или физическое перенапряжение, перегревание, избыточная солнечная инсоляция и др.).

Диспепсия может быть функциональной, но чаще обусловлена заболеваниями органов пищеварения (при гастрите, энтерите колите и т. д.).

  • неполное расщепление или всасывание пищевых веществ (последнее при недостаточном поступлении желчных кислот в составе желчи в кишечник);
  • несвоевременное продвижение пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренное или замедленное);
  • расщепление части пищевых веществ ферментами бактерий в верхних отделах тонкой кишки с образованием ряда токсических продуктов (аммиака, индола, низкомолекулярных жирных кислот и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника и интоксикацию при поступлении их в кровь.

Усиление в ряде случаев ферментативной активности микрофлоры в толстой кишке приводит к повышенному образованию вышеуказанных токсических продуктов в днстальных отделах кишечника.

Желудочная диспепсия — ощущение тяжести, переполнения и давления после еды в подложечной области, отрыжки воздухом или пищей, кислые, тухлые, неприятный металлический вкус во рту, тошнота после еды, может быть понижение аппетита, вплоть до анорексии.

Кишечная диспепсия — ощущение тяжести и вздутия в брюшной полости, разлитые тупые боли по всему животу, урчание, переливание, перистальтическое беспокойство, поносы (чаще) или запоры.



Диагноз ставится на основании клинической картины, определения секреторной функции желудка, поджелудочной железы (см. Гастриты, Панкреатиты), повышенного количества аммиака и органических кислот в кале, повышенного выделения индикана с мочой, снижения количества стеркобилина в кале и уробилина в моче, повышения в моче билирубина и желчных кислот, выделения различных микроорганизмов в количествах болееклеток в 1 мл при посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений.

Лечение. Аналогичное лечению хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (см. Гастрит, Энтерит, Колит, Панкреатит). Больным кишечной диспепсией независимо от ее патогенетических особенностей (бродильная, гнилостная, гепатогенная, панкреатогенная, гастрогенная) назначают при профузных поносах диету № 4 на 2—5 дней, а в остальных случаях или при улучшении состояния — диету № 4б; эти диеты способствуют нормализации функционального состояния всех органов пищеварения.

Недостаточность пристеночного пищеварения

Этиология и патогенез. К недостаточности пристеночного пищеварения приводят этиологические факторы, вызывающие заболевания тонкой кишки. Она может быть обусловлена нарушением структуры ворсинок, уменьшением количества и изменениями структуры микроворсинок, изменениями ферментного слоя кишечной поверхности. Эти изменения могут сочетаться с изменениями структуры кишечных клеток, изменениями сорбционных свойств клеточных мембран, расстройствами моторной Функции кишечника, при которых нарушается перенос пищевых субстратов из полости кишки на поверхности кишечных клеток.

Клиника. Нарушения пристеночного пищеварения приводят к развитию синдрома нарушенного всасывания (см).



Диагноз. Диагноз ставится на основании определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их десорбции и в гомогенате кусочка слизистой оболочки тонкой кишки, полученного при аспирационной биопсии.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения

Этиология и патогенез. Изучены недостаточности клеточных дисахаридаз: мальтазы, лактазы, сахаразы, изомальтазы. При изолированной недостаточности одного фермента у детей предполагают врожденный генетический дефект. Приобретенная недостаточность может быть следствием различных заболеваний тонкой кишки или вовлечения ее в патологический процесс вторично (тропическая и нетропическая спру, энтериты, язвенные колиты, инфекционные гепатиты и т. д.). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где создаются условия для усиления процессов брожения.

Клиника. Заболевание чаще развивается у детей. В случаях генетически обусловленных — в раннем возрасте при введении в пищу непереносимого дисахарида. Длительные поносы, не поддающиеся лечению. Испражнения жидкие, пористые на вид, рН снижается, количество органических кислот значительно увеличено.

Диагноз. Диагноз ставится на основании определения активности дисахаридаз в слизистой оболочке кишечника, полученной методом прижизненной биопсии и изучении гликемических кривых после нагрузки тем или другим дисахаридом и смесью моносахаридов, составляющих его, последовательно. После нагрузки дисахаридом в случаях недостаточности расщепляющей его дисахаридазы обнаруживаются плоские гликемические кривые с максимальным подъемом от исходного уровня менее 25—20 мг%.



Лечение. Исключение непереносимого дисахарида из пищи при первичной недостаточности (генетически обусловленной). Лечение основного заболевания при вторичной дисахаридазной недостаточности с исключением дисахарида на период его непереносимости.

Источник: http://sisibol.ru/gastro/123.shtml

Нарушение пристеночного пищеварения

Глава 3. Нарушения пищеварения в кишечнике

§ 289. Нарушения желчеотделения

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления — ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи мало активна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея (stear, atos — сало, жир; rhoe — течение) — избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70-80% съеденного жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них протеолитического и амилолитического ферментов. Активность последних при недостатке желчи падает, так как в норме желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке щелочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального сока. Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия; поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасывания. Таким образом, при гипо- и ахолии нарушается также переваривание белков и углеводов.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы; в частности, нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

При гипо- и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате наступает интоксикация организма.

§ 290. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:

  1. дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;
  2. неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
  3. закупорка или сдавление протока железы;
  4. разрушение ее опухолью;
  5. аллергическая перестройка организма;
  6. острые и хронические панкреатиты.

Если в эксперименте ввести небольшое количество трипсина в проток поджелудочной железы, то происходит бурный некроз ее ткани, так как трипсин активирует трипсиноген панкреатического сока (аутокаталитическая реакция). Вероятно, подобный процесс возможен и у человека при недостаточности ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе, и при выделении большого количества сока. Этим объясняется более частое возникновение панкреатитов после обильной жирной пищи.

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов — панкреатическая ахилия. В связи с этим нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. Не усваивается до 60-80% жира, который выводится с калом. Развивается стеаторея. В несколько меньшей степени нарушается переваривание белка; не усваивается до 30-40% его количества. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы содержащиеся в ней ферменты могут попадать в окружающие ткани, вызывая в них некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), вызванных липазой панкреатического сока. Попадание в кровоток панкреатического сока, содержащего активный протеолитический фермент, вызывает резкое падение артериального давления. Развивается так называемый панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. Если же в эксперименте ввести животному неактивный (прокипяченный) панкреатический сок, кровяное давление не изменяется. В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

§ 291. Нарушения пищеварения в тонком кишечнике

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечной секреции компенсаторно усиливается секреция липазы и протеаз панкреатического сока.



Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

  1. недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке или двенадцатиперстной кишке;
  2. нарушением пристеночного пищеварения;
  3. застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
  4. ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);
  5. воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
  6. резекцией большей части тонкого кишечника;
  7. кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в дистальные его отделы.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Иногда в неизменном виде может всосаться белок куриного яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции.



§ 292. Нарушение пристеночного пищеварения

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется в микро-порах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника. Апикальная мембрана энтероцитов организована в виде мельчайших цитоплазматических выростов — микроворсинок, длина которых составляет 1 мкм, ширина — 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между микроворсинками колеблется от 10 до 20 нм. Поэтому в щеточную кайму проникают лишь мелкие молекулы. По отношению к крупным молекулам мембранное пищеварение не эффективно; например, микробы, размеры которых составляют несколько микрон, не способны проникнуть в щеточную кайму, которая, таким образом, играет роль своеобразного бактериального фильтра. Эта функция нарушается при атрофии щеточной каймы. Пристеночное пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на клеточной мембране. Эти ферменты имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из химуса; другую часть составляют собственные кишечные ферменты, синтезированные внутри кишечной клетки и транслоцированные на поверхность клеточной мембраны (олигосахаридазы, олигопептидазы, моноглицеридлипаза и др.).

Пристеночное пищеварение может нарушаться в следующих случачаях (Уголев А. М.):

  1. При нарушениях структуры ворсинок и ультраструктуры поверхности эпителия тонкой кишки. Например, при острых кишечных инфекциях (дизентерия) происходит снижение высоты ворсинок, а при спру — субтотальная атрофия щеточной каймы эпителия ворсинок.
  2. При уменьшении количества и активности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Так, дистрофические изменения клеток кишечника могут повлечь за собой уменьшение образования ферментов внутри этих клеток. При гипо- и ахолии снижается адсорбция ферментов из химуса клетками кишечного эпителия.
  3. При нарушениях моторики, способствующей переносу субстратов из полости кишки на ее поверхность.
  4. При недостаточности полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок. При нарушениях пристеночного пищеварения возникают тяжелые диспепсии. Резко страдает всасывание, так как нарушена функция ворсинок, а пищевые вещества при дефиците ферментов недостаточно расщеплены и не подготовлены к всасыванию. Развивается недостаточность пищеварения.

§ 293. Нарушения двигательной функции кишечника

Нарушения двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений кишечника. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

  • Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea). Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обусловливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных раздражителей. Поносы возникают также при действии на стенку кишечника необычных, патологических раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в данном случае имеет защитное значение. К ускорению перистальтики ведет и повышение возбудимости центра блуждающего нерва, который активирует моторику кишечника.

При длительных поносах происходит глубокое расстройство пищеварения, связанное с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Стойкие поносы ведут к развитию недостаточности пищеварения.

  • Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры (obstipatio). Запоры могут быть спастическими и атоническими.

    Спастические запоры возникают под влиянием токсических факторов (свинцовое отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

    Атонические запоры обусловлены теми факторами, которые вызывают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно:

    1. скудное питание, прием пищи, бедной клетчаткой, недостаток в диете солей калия и кальция, чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока);
    2. изменения в кишечной стенке у стариков, при ожирении;
    3. авитаминоз В1 сопровождающийся нарушением обмена ацетилхолина;
    4. врожденное нарушение перистальтики кишечника наблюдается при болезни Гиршпрунга. При этой болезни отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишках. Отделы кишечника с нарушенной иннервацией резко сужены. Участки, лежащие выше них, расширены, удлинены, мышечный слой их гипертрофирован; перистальтика усилена, так как прохождение химуса по суженным отделам кишечника резко затруднено. Для болезни Гиршпрунга характерны вздутие живота, частая рвота, упорные запоры.

    При длительных запорах страдает кишечное пищеварение, так как снижается отделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов. Атонические запоры могут сопровождаться растяжением кишечника, застоем кала, образованием каловых камней. В кишечнике при этом развивается гнилостная микрофлора, что ведет к кишечной интоксикации.

  • Кишечная непроходимость (ileus) возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевой кашицы. Различают механическую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишечника.
    • Механическая непроходимость обусловена механическим закрытием просвета кишки опухолью, гельминтами, желчными камнями или сдавливанием кишок извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается также при завороте кишок, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости.
    • Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.
    • Тромбоэмболическая (или гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушений кровообращения в кишечнои стенке при тромбозе или параличе ее сосудов.

    Непроходимость может развиваться в любых отделах кишечника. Непроходимость верхних его отделов (высокая кишечная непроходимость) протекает тяжелее, чем непроходимость толстого кишечника. Отчасти это связано с обилием рецепторных зон в верхних отделах кишечника.

    Патогенез кишечной непроходимости сложен. Резко нарушена моторно-эвакуаторная функция кишечника. Большое значение имеют патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки. Возбуждение ее интерорецепторов вызывает сильную боль. Поток патологических импульсов с пораженного участка ведет к перевозбуждению центральной нервной системы. Может развиться шок. В результате перевозбуждения сосудодвигательного центра происходит падение артериального давления.

    В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма; кровь сгущается. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация (см. § 294).

  • Нарушения дефекации могут возникать в следующих случаях:
    1. при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации; при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);
    2. при повреждениях nn. pelvici, hypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;
    3. при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
    4. при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс. Спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию. В акте дефекации не участвует брюшной пресс. Вследствие этого опорожнение прямой кишки становится неполным, развиваются запоры.
  • Метеоризм — скопление газов в кишечнике, его вздутие. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом; частично они диффундируют из крови. Некоторое количество газов образуется в кишечнике в результате ферментативных процессов. В среднем за сутки образуется около 500 см 3 газов. Их количество значительно возрастает при усилении в кишечнике процессов брожения и гниения.

    При задержке газов в кишечнике, в условиях гниения и брожения возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. В организме возникает ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, сначала повышение, а затем понижение артериального давления, повышение венозного кровяного давления. Секреция пищеварительных желез тормозится, что наряду с атонией кишечника усугубляет явления метеоризма. Создается порочный круг. Нарушается дыхание из-за высокого стояния диафрагмы.

  • § 294. Кишечная аутоинтоксикация

    У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе, имеется богатая микрофлора. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения. В норме эти процессы выражены нерезко; образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются и интоксикации не наступает. Гнилостные и бродильные процессы усиливаются при ослаблении перистальтики и усугубляются при снижении кишечной секреции и метеоризме, обычно сопровождающих запоры. Наиболее резко выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

    

    При застое каловых масс в кишечнике процессы гниения усиливаются. Из аминокислот образуются токсические вещества — сероводород, скатол, индол, фенол и др. При гнилостном декарбоксилировании аминокислот в большом количестве образуются некоторые амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидазы. Однако значительная часть этих веществ всасывается в кровь, откуда поступает в печень. В печени скатол и индол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотой (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглю-куроновая, скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются. Частично они выводятся почками. Если токсических веществ образуется много и процессы гниения продолжаются длительное время, то в результате перегрузки печени ее обезвреживающая функция оказывается недостаточной. Ядовитые вещества при этом циркулируют в крови, оказывая свое токсическое действие.

    При недостаточности печени образовавшиеся в кишечнике токсические вещества (например, индикан) выводятся почками. При недостаточности функции почек усугубляются и явления кишечной интоксикации.

    Механизм функциональных расстройств при кишечной интоксикации весьма сложен. Токсические вещества, будучи в кишечнике, оказывают рефлекторное влияние на различные органы и системы организма. При этом помимо рефлекторных влияний с хеморецепторов кишечника немаловажна роль патологических рефлексов, возникающих при раздражении механорецепторов чрезмерно растянутых двенадцатиперстной кишки или привратника желудка.

    Токсины, попавшие в кровоток, воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. К характерным проявлениям остро наступающей кишечной интоксикации относятся: падение артериального давления, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угнетение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти явления могут привести к коматозному состоянию. Для хронической кишечной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дистрофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается переваривание пищевых веществ вследствие угнетения секреции желез пищеварительного тракта.

    Кишечная интоксикация особенно тяжело протекает у детей раннего возраста, так как механизмы компенсации у них менее совершенны, чем у взрослых людей.

    

    § 295. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта

    Детальному изучению в эксперименте этот вопрос был впервые подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто кончался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

    Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевых масс из желудка, выраженное тем более резко, чем с более низким отделом кишечника накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело главным образом к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

    По клиническим наблюдениям, у многих больных после резекции желудка развивается так называемый демпинг-синдром. Он состоит в том, что в течениемин после приема пищи больные испытывают слабость, тошноту, сердцебиение, усиленное потоотделение, чувство жара, головокружение. Механизм возникновения этих явлений очень сложен. Имеются объяснения, что демпинг-синдром обусловлен рефлекторными влияниями с тощей кишки при быстром ее переполнении. У ряда оперированных после приема пищи отмечается гипергликемия за счет быстрого всасывания углеводов в тонкой кишке, сменяющаяся реактивной гипогликемией.

    По данным Е. С. Лондона, полное удаление тонкого кишечника вело к гибели животного. Позднее было показано, что жизнь животного может быть сохранена при резекции 1/2 — 1/3 и даже 7/8 кишечника.

    После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямого илеоцекального анастомоза) эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника — ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась.

    

    Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/15-03_narushenija_pischevarenija_v_kishechnike.html

    17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике

    Помимо нарушения полостного пищеварения в кишечнике (синдром малдигестии) может возникать нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения, которое осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе. В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза — олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ и адсорбирующиеся в зоне исчерченной каймы энтероцитов, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта — мономеров, которые поступают в энтероциты и далее — в кровь и лимфу, т.е. всасываются.

    Микроворсинки апикальной мембраны энтероцитов представляют собой мельчайшие цитоплазматические выросты, длина которых составляет 1 мкм, ширина — 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и поэтому в щеточную кайму проникают только мелкие молекулы. Микробы, размеры которых составляют несколько микрометров, не способны проникать через нее — это своеобразный бактериальный фильтр. Процессы пристеночного пищеварения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микроворсинки, увеличивающие ее внутреннюю поверхность враз.

    Ферменты, последовательно осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), β-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (-изоамилаза), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов — липазами.

    Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:

    

    1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

    2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки — хронического энтерита, а также вирусного гепатита и других инфекций;

    3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

    4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

    Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы, кал жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоптата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические изменения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помощью других методических приемов.

    

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:55/

    Нарушение пристеночного пищеварения

    1.0. Недостаточность пищеварения. Причины. Проявления

    2.0. Нарушение функций желудка

    2.1. Нарушение секреции соляной кислоты, пепсина, слизи

    2.2. Нарушение двигательной функции желудка

    

    2.3. Причины и патофизиологические механизмы язвенной болезни

    3.0. Нарушение функций кишечника

    3.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

    1.0. Недостаточность пищеварения. Причины. Проявления

    Основная роль системы органов пищеварения заключается в переваривании поступающих в желудочно-кишечный тракт компонентов пищи (белков, жиров, углеводов), всасывании образующихся питательных веществ и выведение из организма некоторых конечных продуктов метаболизма. Многочисленные функции пищеварительной системы регулируются центральной и вегетативной нервной системой, гуморальными и эндокринными влияниями. Расстройства регуляции влекут за собой нарушение нормального течения процессов, происходящих в желудочно-кишечном тракте, приводят к недостаточности пищеварения и способствуют развитию ряда заболеваний.

    

    Недостаточность пищеварения – это патологическое состояние, при котором пищеварительная система не обеспечивает усвоение поступающих в организм питательных веществ. Следствием этого является развитие голодания.

    В зависимости от этиологии различают наследственно обусловленную (некоторые виды мальабсорбции) и приобретенную недостаточность пищеварения.

    В основе развития недостаточности пищеварения могут лежать:

    І. Алиментарные (пищевые) факторы: а) приём недоброкачественной и грубой пищи; б) сухоядение; в) нерегулярный приём пищи; г) несбалансированное питание (например, уменьшение содержания витаминов, белков в рационе); д) злоупотребление алкоголем.

    ІІ. Физические факторы. Среди факторов этой группы наибольшее значение имеет ионизирующая радиация, которая поражает эпителиальные клетки пищеварительного канала, обладающие высокой митотической активностью.

    

    ІІІ. Химические агенты. Являются причиной расстройств пищеварения при отравлениях неорганическими и органическими соединениями на производстве и в быту.

    ІV. Биологические факторы: а) бактерии (например, холерный вибрион, возбудители дизентерии, брюшного тифа, паратифа); б) бактериальные токсины (например, при сальмонеллёзах, стафилококковой инфекции); в) вирусы (например, аденовирусы); г) гельминты.

    V. Органические поражения: а) врождённые аномалии органов пищеварения; б) послеоперационные состояния; в) опухоли пищеварительной системы.

    VІ. Нарушения нервной и гуморальной регуляции. Расстройства пищеварения могут развиваться при: а) психоэмоциональных нарушениях (невротические и неврозоподобные состояния); б) психических заболеваниях (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром); в) органические заболевания центральной нервной системы (энцефалиты); г) поражениях периферических структур вегетативной нервной системы; д) рефлекторных нарушениях (различные висцеро-висцеральные рефлексы). Нарушения гуморальной регуляции пищеварения могут быть связаны с расстройствами синтеза и секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинин-панкреозимина и др.).

    Недостаточность пищеварения может проявляться следующими синдромами:

    

    2. Диспептический синдром

    4. Нарушения кислотно-основного равновесия

    5. Кишечная аутоинтоксикация

    6. Болевой синдром.

    Диспептический синдром включает в себя разные сочетания следующих симптомов: а) анорексия, б) изжога, в) отрыжка, г) тошнота, д) рвота, е) метеоризм, ж) запоры, з) понос.

    

    Анорексия – это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

    Выделяют следующие виды анорексии:

    а) интоксикационная – развивается при острых и хронических отравлениях (например, солями ртути, лекарственными препаратами, бактериальными токсинами);

    б) диспептическая – возникает при заболеваниях органов пищеварительной системы, имеет чаще всего условнорефлекторную природу;

    в) нейродинамическая – развивается в результате реципрокного торможения центра аппетита при перевозбуждении отдельных структур лимбической системы (например, болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);

    

    г) невротическая – связана с чрезмерным возбуждением коры головного мозга и сильными эмоциями (особенно с отрицательными);

    д) психогенная – является результатом сознательного ограничения пищи (например, в целях похудения или как результат навязчивой идеи при нарушениях психики);

    е) нейроэндокринопатическая – обусловлена органическими поражениями центральной нервной системы (гипоталамуса) и эндокринными заболеваниями (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).

    В основе развития анорексии могут лежать два механизма:

    1) уменьшение возбудимости пищевого центра (интоксикационная, диспептическая, нейроэндокринопатическая анорексия);

    2) торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая, невротическая, психогенная анорексия).

    Изжога – это ощущение жара или жжения по ходу пищевода. Её развитие связано с раздражением рецепторов пищевода при забрасывании содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Это может быть обусловлено:

    а) большим количеством образующегося желудочного сока;

    б) функциональной недостаточностью кардиального сфинктера.

    Отрыжка – это внезапное непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими порциями содержимого желудка.

    Увеличение содержания газов в желудке может быть вызвано двумя причинами: а) поступлением большого колиства газов с пищей и питьём (например, газированные напитки), заглатыванием воздуха (аэрофагия); б) образованием газов в самом желудке, особенно при длительной задержке там пищи (при язвенной болезни, раке желудка). В результате увеличения содержания газов в желудке увеличивается внутрижелудочное давление. Это рефлекторно вызывает: а) сокращение мышц стенки желудка; б) спазм привратника; в) расслабление мышц пищеводно-желудочного сфинктера. Вследствие этого газы вытесняются из полости желудка в пищевод, глотку. а затем в полость рта.

    Тошнота – это тягостное ощущение в подложечной области в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождающееся общей слабостью, потливостью, повышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением артериального давления, что связано с активацией парасимпатической нервной системы. В основе тошноты лежит возбуждение рвотного центра, но недостаточное для возникновения рвоты.

    Рвота – сложнорефлекторный акт, который приводит к извержению содержимого желудка наружу через рот. Возникает в результате возбуждения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозге.

    Механизм рвоты включает ряд последовательных стадий. Выделяют следующие патогенетические варианты рвоты:

    а) центральная – связана с повышением возбудимости рвотного центра. Это бывает при заболеваниях центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, опухоли мозга), при возбуждении коры больших полушарий (условнорефлекторная рвота) или рецепторов лабиринта (вестибулярная рвота);

    б) гематогенно-токсическая – обусловлена непосредственным действием токсических веществ, которые находятся в крови, на хеморецепторы рвотного центра. Это могут быть экзогенные вещества (угарный газ, алкоголь, лекарственные препараты, токсины бактерий) или токсические продукты собственного метаболизма, которые накапливаются при уремии, печёночной недостаточности, декомпенсированном сахарном диабете и др;

    в) висцеральная (рефлекторная) – является результатом рефлексов, которые вызываются с различных рецепторных полей внутренних органов. Такие рефлексогенные зоны находятся в желудке, слизистой оболочке глотки, венечных сосудах, брюшине, желчных протоках и др.

    Метеоризм – это избыточное накопление газов в пищеварительном канале за счёт их повышенного образования или недостаточного выведения из кишок.

    Избыточное образование газов лежит в основе развития следующих видов метеоризма:

    а) алиментарного – развивается при приёме пищи, содержащей много клетчатки, крахмала (бобовые, капуста, картофель);

    б) при расстройствах пищеварения (ферментопатиях, нарушениях всасывания, кишечных дисбактериозах).

    Нарушение выделения газов характерно для такого метеоризма:

    а) механического – развивается в результате нарушения проходимости кишок (спазмы, спайки, опухоли);

    б) динамического – возникает при расстройствах двигательной функции кишок;

    в) циркуляторного – является следствием общих и местных расстройств кровообращения.

    Запоры – это замедленное, затруднённое или систематически недостаточное опорожнение кишок.

    Выделяют два механизма развития запоров – спастический и атонический. Первый обусловлен длительным постоянным сокращением гладких мышц кишок, второй – их атонией.

    К спастическим запорам относятся:

    а) воспалительные – возникают вследствие местных спастических рефлексов с изменённой слизистой;

    б) проктогенные – развиваются при патологии аноректальной области;

    в) механические – возникают при непроходимости кишок;

    г) токсические – являются результатом отравлений свинцом, ртутью, таллием.

    Атоническими запорами являются :

    а) алиментарные – развиваются при поступлении легкоусвояемой пищи, содержащей мало клетчатки;

    б) неврогенные – являются результатом нарушений нервной регуляции моторики кишок;

    в) гиподинамические – возникают у лежачих больных, у стариков, людей с очень низкой двигательной активностью;

    г) запоры при аномалиях толстой кишки (болезнь Гиршпрунга);

    д) запоры вследствие нарушений водно-солевого обмена.

    Поносы – это учащённое опорожнение кишок с выделением разжижённых и обильных испражнений.

    Выделяют следующие патогенетические варианты поносов:

    а) осмотическая диарея. Развивается при увеличении осмотического давления кишечного содержимого при приёме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются (например, слабительных), а также при нарушениях пищеварения и всасывания (синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

    б) секреторная диарея. Связана с активацией секреции ионов электролитов ( N а + , С l ˉ ), что вызывает усиленную секрецию воды в просвет кишок (например, при холере);

    в) диарея, вызванная торможением активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишках (например, врождённая хлордиарея – генетический дефект всасывания анионов хлора в подвздошной кишке);

    г) диарея, обусловленная повышением проницаемости кишечной стенки (воспалительная);

    д) диарея при нарушении кишечной моторики.

    Кишечная аутоинтоксикация, как правило, связана с дисбактериозами и образованием больших количеств токсических продуктов брожения и гниения.

    Дисбактериоз – это нарушение соотношения между отдельными видами микрофлоры. При этом часто увеличивается количество бактерий, вызывающих процессы гниения и брожения. В результате возрастает образование в кишках токсических продуктов – сероводорода, скатола, индола, фенолов, путресцина, кадаверина и др. Если образование этих продуктов превышает функциональные возможности печени по их детоксикации, развиваются признаки печёночной недостаточности. Развитию кишечной аутоинтоксикации способствуют уменьшение перистальтики кишок (запоры), уменьшение секреции кишечного сока, кишечная непроходимость.

    Боль часто сопровождает развитие заболеваний пищеварительного канала. В зависимости от причин и патогенеза она может иметь разный характер.

    Различают следующие механизмы возникновения боли при поражениях органов пищеварения:

    а) спастический механизм. Боль обусловлена спазмом гладкой мускулатуры разных отделов пищеварительного канала. Считают, что в этом случае причиной боли является пережатие сосудов, проходящих в толще стенки полых органов, вследствие чего развивается ишемия. Она вызывает появление продуктов, действующих на болевые нервные окончания. При резко возникающем сильном спазме развиваются боли по типу колики;

    б) гипотонический механизм. При уменьшении тонуса гладкой мускулатуры (гипотонии) боли возникают в результате растяжения стенки полых органов (желудка, кишок, желчного рузыря) их содержимым. При этом механическое растяжение тканей обусловливает раздражение нервных окончаний;

    в) воздействие биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) на нервные окончания. Эти вещества образуются и выделяются при повреждении клеток и воспалении (гастриты, дуодениты, энтериты, колиты, холециститы). Особенно много их появляется при остром панкреатите.

    В основе расстройств пищеварения могут лежать следующие нарушения функций пищеварительной системы:

    І. Нарушения секреторной функции пищеварительной системы:

    а) гиперсекреторные состояния: 1) гиперсаливация, 2) желудочная гиперсекреция, 3) панкреатическая гиперсекреция, 4) гиперхолия;

    б) гипосекреторные состояния: 1) гипосаливация, 2) желудочная гипосекреция, 3) панкреатическая гипосекреция, 4) ахолия.

    ІІ. Нарушения двигательной (моторной) функции пищеварительного канала: 1) нарушения жевания, 2) нарушения глотания – дисфагия, 3) желудочные дискинезии, 4) кишечные дискинезии, 5) дискинезии желчного пузыря и желчных протоков, 6) нарушения дефекации.

    ІІІ. Нарушения всасывательной функции – синдром мальабсорбции.

    2.0. Нарушение функций желудка

    2.1. Нарушения секреции соляной кислоты, пепсина, слизи

    Соляная кислоты выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, число которых у здорового человека составляет 1 миллиард. Секреция её регулируется сложными механизмами, которые включают три взаимосвязанные фазы секреции: нейрогенную (вагальную), желудочную (гастринную) и кишечную, которая регулируется раздражением рецепторов и гормонами тонкой кишки.

    В регуляции функциональной активности париетальной клетки принимают участие нервная система (медиатором служит ацетилхолин), а также различные гормоны (серотонин, инсулин). Основные механизмы регуляции функции париетальной клетки слизистой оболочки желудка можно представить следующим образом. Париетальная клетка содержит рецепторы для гистамина, который освобождается из энтерохромаффинных (ЕС L ) клеток, гастрина и холецистокинина (ХЦК-рецепторы), а также рецепторы для ацетилхолина (М3-рецепторы), Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов способствует образованию цАМФ, а стимуляция ХЦК-рецепторов и М3-рецепторов приводит к повышению уровня внутриклеточного кальция (Са ++ ). Стимуляция М3-рецепторов увеличивает, кроме того, поступление Са ++ в клетку и благодаря повышению уровня инозитолтрифосфата (ИФ3) усиливает выход внутриклеточного Са ++ . Гастрин, холецистокинин и гистамин также повышают выход Са ++ благодаря действию на ИФ3. Париетальная клетка содержит рецептор для простагландина Е2 (ПГ E 2 ), стимуляция которого уменьшает уровень цАМФ и приводит к торможению секреции соляной кислоты.

    Секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципу протонного насоса, в котором К + обменивается на Н + , а С l ˉˉ на НСО3 ˉˉ . Важную роль в этом процессе играет Н + ,К + -АТФаза, которая, используя энергию АТФ, обеспечивает транспорт Н + из париетальной клетки в обмен на К + . Сложный механизм регуляции продукции соляной кислоты объясняет повышение или снижение её секреции при действии многочисленных факторов.

    Гиперсекреция соляной кислоты, которая играет важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственно обусловленном увеличении массы обкладочных клеток, повышенном тонусе блуждающего нерва, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения, увеличении секреции гастрина, увеличении количества ЕС L -клеток в слизистой оболочке желудка (у больных с карциноидным синдромом).

    Помимо соляной кислоты главными клетками слизистой оболочки желудка образуется пепсин из пепсиногена. В настоящее время различают семь разновидностей пепсиногена. Нарушение пепсинообразующей функции желудка имеет значение в возникновении ряда гастроэнтерологических заболеваний (например, язвенной болезни).

    Желудочная слизь вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В состав желудочной слизи входят гликозаминогликаны и гликопротеиды. Из сиаловых кислот N -ацетилнейраминовая кислота обеспечивает способность желудочной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой оболочки желудка. Секреция желудочной слизи происходит непрерывно. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают раздражение адрено- и холинорецепторов, простагландины. В процессе слизеобразования определённую роль играет также стабильность лизосом. Гидролазы лизосом вызывают дегидратацию гликопротеинов.

    Желудочная слизь (вместе с бикарбонатами) принимает участие в образовании слизистого барьера, который поддерживает градиент рН между просветом желудка и его слизистой оболочкой и задерживающегося Н + .

    Нарушение данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка является одним из механизмов повреждения слизистой при действии некоторых лекарственных препаратов (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства). Наоборот, синтетические простагландины обладают цитопротективными свойствами, повышают слизеобразование и предотвращают поражения желудка.

    У человека в зависимости от количества желудочного сока и его качественных характеристик выделяют желудочную гипер- и гипосекрецию.

    Для желудочной гиперсекреции характерны:

    1) увеличение количества желудочного сока как после приёма пищи, так и натощак;

    2) гиперацидитас и гиперхлоргидрия – соответсвенно увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке;

    3) увеличение переваривающей способности желудочного сока.

    Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (привратник закрыт, потому что нейтрализация очень кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Это обстоятельство имеет такие последствия:

    1) в кишки поступает мало содержимого, что приводит к уменьшению перистальтики кишок и развитию запоров;

    2) в желудке усиливаются процессы брожения и образования там газов. Это вызывает появление отрыжки и изжоги;

    3) увеличивается двигательная активность желудка – развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.

    Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, способствующим образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

    Для желудочной гипосекреции характерны:

    1) уменьшение количества желудочного сока натощак и после приёма пищи;

    2) уменьшение или нулевая кислотность желудочного сока (гипо- или анацидитас), уменьшение содержания в нём или отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия);

    3) уменьшение переваривающей способности желудочного сока вплоть до ахилии (полного прекращения образования соляной кислоты и ферментов).

    Уменьшение желудочной секреции приводит к расстройствам пищеварения по ходу всего пищеварительного канала. Это обусловлено тем, что в условиях недостаточного образования желудочного сока привратник постоянно открыт и содержимое желудка быстро переходит в двенадцатиперстную кишку, где среда в отсутствие поступающей из желудка соляной кислоты становится постоянно щелочной. При этом происходит торможение образования секретина, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочного сока и нарушаются процессы полостного пищеварения в кишках. Недостаточно переваренные компонентны пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишок, что приводит к усилению их перистальтики и развиваются поносы. Кроме того, при отсутствии соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке и появление таких диспептических симптомов, как отрыжка, обложенный язык и др.

    2.2. Нарушение двигательной функции желудка

    Нарушения двигательной (моторной) функции желудка называют желудочными дискинезиями. Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертонический и гипотонический.

    Для гипертонического варианта характерны увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия).

    Гипотонический вариант, наоборот, характеризуется гипотонией и гипокинезией.

    Причинами двигательных расстройств желудка гипертонического типа могут быть:

    а) некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь);

    б) повышение желудочной секреции;

    в) увеличение тонуса блуждающего нерва;

    г) некоторые гастроинтестинальные гормоны (мотилин).

    Гипертония и гиперкинезия желудка приводят к:

    1) длительной задержке содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой оболочке;

    2) развитию антиперистальтики желудка, что приводит к появлению диспептических расстройств (отрыжка, тошнота, рвота).

    Одной из форм дискинезий желудка гипертонического типа является пилороспазм. Он наблюдается преимущественно у грудных детей, чаще в первые недели и месяцы жизни. Пилороспазм у детей обусловлен функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Он встречается главным образом у возбудимых детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родившихся в асфиксии, с признаками родовой травмы центральной нервной системы.

    При пилороспазме отмечается слабое развитие мускулатуры кардиальной части желудка и более выраженное её развитие в области привратника. Это способствует возникновению рвоты и срыгиваний.

    Уменьшение двигательной активности желудка может быть обусловлено:

    а) алиментарными факторами (жирная пища);

    б) уменьшение желудочной секреции (гипоацидные гастриты);

    в) уменьшение тонуса блуждающего нерва;

    г) действием подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормонов (гастроингибирующий пептид, секретин и др.);

    д) удаление привратниковой части желудка;

    е) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом.

    При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания пищи в желудке, что ведёт к нарушению её переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы.

    2.3. Причины и патофизиологические механизмы язвенной болезни

    Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое характеризуется образованием язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

    Этиология язвенной болезни в настоящее время окончательно не установлена. Считают, что в возникновении язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение следующие факторы риска.

    1. Психоэмоциональное перенапряжение, как правило, негативного характера (отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, чувство постоянной тревоги, переутомление и т.п.).

    3. Наследственная предрасположенность. Значение этого фактора подтверждается относительно высокой (40-50 %) частотой заболевания у родителей и родственников больных, особенно молодого возраста. Установлено, что у больных с отягощённой наследственностью в слизистой оболочке желудка в 1,5-2 раза больше обкладочных клеток, чем у здоровых. Признаками генетической предрасположенности является также 0(1) группа крови, часто встречающаяся у больных язвенной болезнью, дефицит α1-антитрипсина и фукогликопротеидов.

    4. Погрешность в питании – еда всухомятку, нерегулярный приём пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое её пережёвывание, быстрая еда, отсутствие зубов, недостаточное содержание в пищевых продуктах белков и витаминов.

    5. Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секреторной активностью желез слизистой оболочки.

    6. Микробный фактор – Helicobacter pylori .

    7. Вредные привычки – курение, употребление алкоголя.

    Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К факторам защиты относятся достаточное желудочное слизеобразование, достаточная выработка бикарбонатов, хорошая регенерация эпителиальных клеток, сохранённое кровоснабжение слизистой оболочки, нормальное образование и содержание простагландинов в стенке желудка.

    В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки придают микроорганизмам Helicobacter pylori . Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются V ас А-штамм, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, который приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и Сад А-штамм, который экспрессирует ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Хеликобактер способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных ферментов, ФНОα, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Патофизиологические механизмы развития язвы двенадцатиперстной кишки в 95 % случаев ассоциируются с хеликобактер. Обсеменение слизистой оболочки желудка хеликобактером сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведёт к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются хелибактером. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группа крови, курение, нервно-психические перенапряжения и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Однако связь возникновения язвенной болезни с инфицированностью слизистой оболочки желудка хеликобактером выявляют не всегда. Примерно у 5 % больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у% больных с язвами желудка заболевание развивается без участия этих микроорганизмов.

    К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с хеликобактером, относятся эрозивно-язвенные поражения, вызванные приёмом аспирина и других нестероидных противовоспалительных, стрессорные язвы и др.

    3.0. Нарушение функций кишечника

    Функции кишечника могут нарушаться вследствие многих органических заболеваний. В некоторых случаях эти нарушения возникают вследствие расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки.

    3.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

    Комплекс расстройств, которые возникают в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания, получил название синдрома мальдигестии и мальабсорбции.

    Синдром мальдигестии – это нарушения полостного пищеварения, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции.

    Этот синдром проявляется:

    1) нарушением переваривания жиров (отсутствие липазы, фосфолипаз). Не усваивается% жира, который выводится с калом – возникает стеаторея (жир в кале);

    2) расстройствами всасывания жирорастворимых витаминов – развиваются признаки гиповитаминозов А, Е, К;

    3) нарушением переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). Не усваивается до% пищевого белка. В кале появляется большое количество мышечных волокон;

    4) нарушением переваривания углеводов (отсутствие амилазы);

    5) нарушением расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз).

    Синдром мальабсорбции называют симптомокомплекс, который возникает в результате нарушений всасывания веществ в кишках. Нарушения всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на трёх уровнях:

    1) преэнтероцитарные нарушения. Развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;

    2) энтероцитарные. Возникают в результате нарушения деятельности эпителиальных клеток слизистой кишок;

    3) постэнтероцитарные. Являются следствием нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу).

    1. Нарушения двигательной функции пищеварительного канала.

    2. Нарушение полостного пищеварения (синдром мальдигестии). По происхождению они могут быть гастрогенными, панкреатогенными, гепатогенными, энтерогенными, дисрегуляторными, ятрогенными (связаны с длительным применением антибиотиков и других лекарственных препаратов).

    3. Нарушения пристеночного пищеварения. Чаще всего они обусловлены расстройствами образования и встраивания ферментов в плазматическую мембрану микроворсинок энтероцитов.

    Интерстинальные ферментопатии – это наследственно обусловленные нарушения синтеза пищеварительных ферментов микроворсинок, которые обеспечивают процессы пристеночного (мембранного) пищеварения. Среди интестинальных ферментопатий наиболее часто встречаются непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы) и недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

    Причинами мальабсорбции могут быть такие энтероцитарные нарушения:

    1) уменьшение площади всасывания (состояние после резекции кишки, атрофия ворсинок и микроворсинок);

    2) наследственно обусловленные и приобретенные нарушения образования белков – переносчиков моносахаридов (непереносимость глюкозы, галактозы, фруктозы), аминокислот (триптофанмальабсорбция), ионов кальция (гиповитаминоз D );

    3) нарушения функционирования ионных насосов энтероцитов (транспорт моносахаридов и аминокислот сопряжён с работой N а-К-насосов);

    4) дефицит энергии (всасывание большинства веществ – процесс энергозависимый);

    5) нарушение сборки в энтероцитах транспортируемых комплексов (хиломикронов, липопротеидов).

    Причинами мальабсорбции могут быть такие постэнтероцитарные нарушения:

    1) нарушения кровообращения в стенке кишок, могут быть обусловлены расстройствами общей гемодинамики в системе воротной вены и местными нарушениями (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия, реакции сосудов при воспалении);

    2) нарушения лимфооттока. Кроме общих расстройств лимфообращения они могут быть связаны с нарушениями сокращения ворсинок стенки кишок. Такое сокращение в норме осуществляется благодаря местным рефлексам с участком подслизистого нервного сплетения и при участии гормона вилликинина.

    Нарушения двигательной функции кишечника

    Нарушения двигательной (моторной) функции кишок называются кишечными дискинезиями. Выделяют два варианта кишечных дискинезий: гиперкинетический и гипокинетический. Для первого характерно усиление перистальтики кишок, сегментирующих и маятникообразных движений, что проявляется развитием поносов (диареи).

    Второй, наоборот, характеризуется ослаблением двигательной активности кишок, вследствие чего возникают запоры.

    Причинами кишечных дискинезий гиперкинетического типа могут быть:

    а) повышение возбудимости рецепторов кишок к адекватным раздражителям, что сопровождает развитие воспаления слизистой оболочки кишок (энтериты, колиты);

    б) действие на рецепторы кишок необычных, патологических раздражителей – непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ и т.п.;

    в) увеличение возбудимости центров блуждающего нерва;

    г) увеличение образования некоторых гастроинтестинальных гормонов, усиливающих перистальтику кишок (мотилин).

    Последствиями кишечных дискинезий гиперкинетического типа являются: а) расстройства пищеварения (переваривания, всасывания); б) обезвоживание; в) выделительный негазовый ацидоз (потеря гидрокарбонатов).

    Кишечные дискинезии гипокинетического типа проявляются уменьшением перистальтики кишок. что приводит к возникновению запоров. В зависимости от механизмов развития выделяют два вида запоров: спастические и атонические.

    Спастические запоры возникают в результате стойкого длительного тонического сокращения гладкой мускулатуры кишок (спазма) и могут быть обусловлены висцеро-висцеральными рефлексами или действием токсических факторов (например, отравление свинцом).

    Причиной развития атонических запоров, связанных с уменьшением сократительной функции гладких мышц кишок, могут быть:

    а) скудное питание, низкое содержание клетчатки в потребляемых пищевых продуктах;

    б) чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при желудочной гиперсекреции);

    в) возрастные изменения рецепторного аппарата кишок у стариков, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении;

    г) снижение тонуса блуждающего нерва;

    д) нарушения внутрикишечной иннервации, например, при болезни Гиршпрунта – отсутствие ганглионарных клеток ауэрбакова сплетения в сигмовидной и прямой кишках.

    Кишечные дискинезии гипокинетического типа приводят к:

    1) развитию кишечной аутоинтоксикации; 2) возникновению метеоризма; 3) образованию каловых камней; 4) в крайних случаях может развиваться кишечная непроходимость.

    Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/patolog_phis/lectures_stud/ru/med/lik/ptn/3/15.%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F%20%D0%BF%D0%B8%D1%89%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F..htm